Auteurs

Contacts

• Ali­zée BOZOR : alizee.bozor@hotmail.fr
• Ali Az-eddine CHAKIRI : ali.azeddine.chakiri@gmail.com
• Swann GHEUNG : swanngheung@gmail.com
• Asmae NADIM : asmaenadim@gmail.com

Citation

A rap­pe­ler pour tout usage : A. BOZOR, A.CHAKIRI, S.GHEUNG, A.NADIM « Évo­lu­tion du par­cours patient insuf­fi­sant car­diaque grâce aux dis­po­si­tifs médi­caux implan­tables », Uni­ver­si­té de Tech­no­lo­gie de Com­piègne (France), Mas­ter Ingé­nie­rie de la San­té, Mémoire de Pro­jet, https://travaux.master.utc.fr/, réf n° IDS209, https://doi.org/10.34746/ids209, jan­vier 2024, https://travaux.master.utc.fr/formations-master/ingenierie-de-la-sante/ids209/

Glossaire

AV : Atrioventriculaire

AVC : Acci­dents Vas­cu­laires Cérébraux

ARS : Agence régio­nale de Santé 

BAV : Bal­loon Aor­tic Valvuloplasty

CHU : Centre Hos­pi­ta­lier Universitaire

CRT : Car­diac Resyn­chro­ni­sa­tion Therapy

ECG : Electrocardiogramme

ETO : Écho­car­dio­gra­phie Transœsophagienne

FA : Fibril­la­tion Atriale 

FDA : Food and Drug Admi­nis­tra­tion, équi­valent du mar­quage CE aux États-Unis

FEVG : Frac­tion d’éjection Ven­tri­cu­laire Gauche 

HAS : Haute Auto­ri­té de Santé

HFpEV : Insuf­fi­sance Car­diaque à Frac­tion d'éjection préservée

HFrEV : Insuf­fi­sance Car­diaque à Frac­tion réduite

IA : Intel­li­gence Artificielle

IC : Insuf­fi­sance Cardiaque

ICC : Insuf­fi­sance Car­diaque Chronique

IECA : Enzyme de Conver­sion de l'Angiotensine 

IRC : Insuf­fi­sance Rénale Chronique 

NP : Pep­tides Natriurétiques

RCP : Réunion de Concer­ta­tion Pluridisciplinaire 

SA : Sté­nose Aortique 

SA : Sino-Auriculaire

SAVR : Sur­gi­cal Aor­tic Valve Replacement

SRAA :  Sys­tème Rénine-Angiotensine-Aldostérone

STS : Socie­ty Tho­ra­cic Surgeons

TAVI :  Trans­ca­the­ter Aor­tic Valve Implantation

Résumé

Les mala­dies car­dio­vas­cu­laires sont l’une des affec­tions les plus repré­sen­tées en France. Afin de soi­gner et d’améliorer la qua­li­té de vie des per­sonnes tou­chées, de nom­breuses avan­cées médi­cales font émer­ger de nou­velles tech­no­lo­gies et inno­va­tions des plus nova­trices et de moins en moins inva­sives. Par­mi celles-ci on dis­tingue : les nou­veaux défi­bril­la­teurs actifs sans sonde endo­ca­vi­taire,  les pace­ma­kers minia­tu­ri­sés, ou encore une nou­velle alter­na­tive moins inva­sive au rem­pla­ce­ment de la valve aor­tique ou mitrale avec le TAVI et le Mitra­Clip. Ces tech­no­lo­gies per­mettent une réelle évo­lu­tion dans la qua­li­té de la prise en charge des patients. 

Tou­te­fois, mal­gré des avan­cées pro­met­teuses, toutes ne pré­sentent pas réel­le­ment de plus-value notam­ment au yeux des pra­ti­ciens. S’ajoutent à cela de nom­breux freins en termes de coût, d’accessibilité et de temps de démo­cra­ti­sa­tion de l’utilisation des nou­veaux dis­po­si­tifs. Ain­si, aujourd’hui, une col­la­bo­ra­tion entre les indus­tries et le per­son­nel de san­té est indis­pen­sable afin que les dis­po­si­tifs futurs répondent aux besoins réels du ter­rain, garan­tis­sant une cer­taine qua­li­té des soins car­dio­vas­cu­laires futurs.

Abstract

Car­dio­vas­cu­lar diseases are among the most com­mon condi­tions in France. In order to treat and improve the qua­li­ty of life for those affec­ted, researches are made to create new tech­no­lo­gies and inno­va­tions less inva­sive. Among these we dis­tin­guish : new active lead­less defi­bril­la­tors, minia­tu­ri­zed pace­ma­kers such as the MICRA, or even a new less inva­sive alter­na­tive to repla­ce­ment of the aor­tic or mitral valve with the TAVI and the Mitra­Clip. These tech­no­lo­gies defi­ni­te­ly improve the way patients are treated.

Howe­ver, des­pite pro­mi­sing advances, some of them do not real­ly present any added value, par­ti­cu­lar­ly in the eyes of care­gi­vers. Plus there are nume­rous dif­fi­cul­ties in terms of cost, acces­si­bi­li­ty and dura­tion of release of those new devices. Thus, today, col­la­bo­ra­tion bet­ween indus­tries and health wor­kers is essen­tial so that future devices meet the real needs on the ground, gua­ran­teeing a cer­tain qua­li­ty of future car­dio­vas­cu­lar care.

Téléchargements

Évolution du parcours patient insuffisant cardiaque grâce aux dispositifs médicaux implantables  

Introduction

L’innovation est au cœur de notre socié­té et au ser­vice de notre san­té. Les moyens mis en œuvre sont colos­saux, la France mobi­lise 7 mil­liards d’euros dans le plan inno­va­tion san­té 2030 [1]. Les enjeux de tels inves­tis­se­ments sont moti­vés par la qua­li­té des recherches et pro­grès ouvrant d’immenses pos­si­bi­li­tés pour le soin et le confort des patients. Aujourd’hui les mala­dies car­dio­vas­cu­laires pro­voquent le décès de 17 mil­lions de per­sonnes par an dans le monde, soit envi­ron 30% des décès [2]. Des solu­tions médi­ca­men­teuses et sur­tout tech­no­lo­giques existent pour soi­gner et amé­lio­rer la vie des indi­vi­dus atteints de telles mala­dies. Cepen­dant, les avan­cées tech­niques sont rapides et il n’est pas évident de suivre l’ensemble des nou­veau­tés pour soi­gner et amé­lio­rer la vie des patients atteints d’insuffisance car­diaque pour laquelle le cœur néces­site notam­ment un dis­po­si­tif implantable. 

Dans ce contexte, une ques­tion se pose :  L'évolution des dis­po­si­tifs médi­caux implan­tables car­diaques a révo­lu­tion­né le trai­te­ment de l’insuffisance car­diaque, com­ment ces inno­va­tions amé­liorent-elles le par­cours patient ?

Ain­si ce tra­vail a pour inten­tion de décrire dans un pre­mier temps le contexte et les enjeux de l’étude. Puis, les mala­dies les plus cou­rantes res­pon­sables de l’insuffisance car­diaque seront détaillées afin de mieux com­prendre le méca­nisme d’apparition de ce trouble. Ensuite, les amé­lio­ra­tions du par­cours patient, dans le cadre du trai­te­ment de l’insuffisance car­diaque, per­mise grâce aux nou­veaux dis­po­si­tifs médi­caux implan­tables car­diaques seront mises en avant. Enfin, un point sera fait sur les limites et pers­pec­tives d’avenir de ces dispositifs.

Contexte et enjeux

L’insuffisance car­diaque est une mala­die chro­nique et grave dont on ne gué­rit pas et qui touche envi­ron 64 mil­lions de per­sonnes dans le monde dont 1.5 mil­lion de per­sonnes en France en 2022 [3],[4], avec une pré­va­lence qui aug­mente avec l’âge. En effet 10% des plus de 75 ans en sont atteints. On dénombre 73 000 décès par an et envi­ron 50% des patients meurent dans les trois années qui suivent le diag­nos­tic [4]. Dû au vieillis­se­ment de la popu­la­tion, le nombre de per­sonnes atteintes devrait aug­men­ter de 25% tous les quatre ans, durant les pro­chaines années [3]. Plu­sieurs patho­lo­gies sont res­pon­sables de l'insuffisance car­diaque comme les coro­na­ro­pa­thies, val­vu­lo­pa­thies, troubles du rythme car­diaque [5]. C’est une mala­die qui génère donc d’importants coûts de san­té annuel, notam­ment en termes de prise en charge, de trai­te­ments qui sont géné­ra­le­ment sui­vis à vie, d’hospitalisation (200 000/an), de mor­bi­di­té et d'utilisation des res­sources de soins de san­té asso­ciées [6]. Une bonne prise en charge de cette mala­die afin de mieux la diag­nos­ti­quer et trai­ter est donc un enjeu de san­té publique. Ain­si, il est impor­tant de détec­ter la mala­die à son stade le plus pré­coce pour pré­ve­nir les éven­tuelles com­pli­ca­tions qui vont non seule­ment impac­ter la vie des per­sonnes tou­chées, mais aus­si aug­men­ter le coût en dépense de san­té. Tou­te­fois, même si sa fré­quence aug­mente énor­mé­ment, les symp­tômes res­tent incon­nus de la popu­la­tion. Entre 400 000 et 700 000 de per­sonnes ne savent pas qu’elles en souffrent [3]. Si elle n’est pas trai­tée, la mala­die peut dégé­né­rer en décom­pen­sa­tion de l’insuffisance car­diaque qui néces­site une hos­pi­ta­li­sa­tion [3]. L'enjeu ici est de sta­bi­li­ser la mala­die et de la main­te­nir dans cet état le plus long­temps pos­sible. Cela afin d’assurer la meilleure qua­li­té de vie pos­sible aux patients. Cela passe géné­ra­le­ment par un main­tien d’une hygiène de vie stricte, notam­ment en ajus­tant son régime ali­men­taire et en pra­ti­quant une acti­vi­té phy­sique régu­lière et adap­tée. En termes de trai­te­ment de la mala­die, en pre­mière alter­na­tive, les trai­te­ments médi­ca­men­teux per­mettent de dimi­nuer les symp­tômes et ralen­tissent la pro­pa­ga­tion de la mala­die. Tou­te­fois, ces trai­te­ments sont sou­vent sources d’effets indé­si­rables. De plus, si ce type de trai­te­ment n’est pas ou n’est plus suf­fi­sant, il y a alors recours aux dis­po­si­tifs médi­caux implan­tables car­diaques. Ceux-ci ont per­mis de trans­for­mer la vie de mil­liers de patients. Aujourd’hui, ils en existent de nom­breux, divers et variés, employant de nou­velles tech­niques, de nou­veaux maté­riaux, équi­pe­ments et pro­cé­dures. Élec­tro­nique, méca­nique, bio­lo­gique ou phar­ma­ceu­tique, du stents à la valve en pas­sant par le pace­ma­ker, les pos­si­bi­li­tés d’innovations et de pro­grès dans ce domaine sont donc nom­breuses.  Il est alors inté­res­sant de faire un état de l’art des nou­veau­tés dis­po­nibles sur le mar­ché en matière de dis­po­si­tifs car­diaques implan­tables et com­ment elles trans­forment le tra­vail des soi­gnants ain­si que le confort des patients. 

I. Physiopathologie, diagnostic et premier traitement de l'insuffisance cardiaque

Dans cette par­tie vous trou­ve­rez les infor­ma­tions néces­saires à la bonne com­pré­hen­sion de ce tra­vail notam­ment sur le fonc­tion­ne­ment et apports des nou­velles tech­no­lo­gies autour des dis­po­si­tifs car­diaques implantables.

A. Comprendre le fonctionnement du cœur 

Le cœur, un organe mus­cu­laire vital, voir figure n°1, est situé dans la cage tho­ra­cique, der­rière le ster­num et légè­re­ment déca­lé vers la gauche chez la plu­part des indi­vi­dus. Il mesure envi­ron 1,5 fois la taille d'un poing. Une paroi épaisse le divise en deux par­ties dis­tinctes, la par­tie gauche et la par­tie droite, cha­cune abri­tant une oreillette et un ven­tri­cule, reliés par une valve cru­ciale dans la cir­cu­la­tion sanguine.

Le cœur fonc­tionne comme une pompe, grâce à des contrac­tions ryth­mées pour pro­pul­ser le sang à tra­vers tout l'organisme. Garan­tis­sant ain­si une dis­tri­bu­tion adé­quate d'oxygène à chaque cel­lule. Chaque jour, il pompe envi­ron 8 000 litres de sang.

Quatre valves car­diaques sont stra­té­gi­que­ment posi­tion­nées entre les oreillettes et les ven­tri­cules d'une part, et à la sor­tie des ven­tri­cules de l'autre, jouant un rôle cru­cial en empê­chant le reflux san­guin indé­si­rable lorsqu'elles sont fer­mées. Lors de leur fer­me­ture, ces valves émettent le son carac­té­ris­tique du bat­te­ment car­diaque, témoi­gnant du bon fonc­tion­ne­ment du cœur [7].

Figure n°1 : Vue générale du coeur 

Source : Https://www.chuv.ch/fr/transplantation/cto-home/patients-et-familles/coeur/anatomie-et-physiologie

La cir­cu­la­tion du sang à tra­vers le cœur est per­mise par une séquence d'impulsions élec­triques qui coor­donne chaque mou­ve­ment. Les contrac­tions du muscle car­diaque sont déclen­chées par un pro­ces­sus élec­trique qui prend nais­sance dans une région spé­ci­fique, située en haut de l'oreillette droite, connue sous dif­fé­rents noms tels que le nœud sinu­sal, le nœud sino-atrial, le nœud sino-auri­cu­laire, ou le nœud de Keith et Flack. Ce nœud sinu­sal est res­pon­sable de la géné­ra­tion de décharges élec­triques spon­ta­nées, à un rythme d'environ 100 par minute. L'activité élec­trique de ce nœud est sous le contrôle du nerf vagal, qui a pour effet de modé­rer la fré­quence à envi­ron 70 décharges par minute, notam­ment au repos.

Cette acti­vi­té élec­trique ini­tiée par le nœud sinu­sal et influen­cée par le nerf vagal a pour consé­quence la contrac­tion des oreillettes du cœur, per­met­tant ain­si le trans­fert du sang qu'elles contiennent vers les ven­tri­cules. Cepen­dant, cette acti­vi­té élec­trique ne s'arrête pas aux oreillettes. Elle se pro­page vers la par­tie infé­rieure du cœur, attei­gnant une autre région située entre les oreillettes, appe­lée le nœud atrio­ven­tri­cu­laire ou auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire, éga­le­ment connu sous le nom de nœud d'Aschoff-Tawara.

À par­tir de ce nœud, l'activité élec­trique se pro­page dans les ven­tri­cules grâce à des fibres spé­ciales de conduc­tion, par­fois appe­lées le fais­ceau de His. Ces fibres sont orga­ni­sées en deux branches dis­tinctes, l'une des­ti­née au ven­tri­cule gauche et l'autre au ven­tri­cule droit. Lorsque l'activité élec­trique atteint les ven­tri­cules, ils se contractent de manière syn­chro­ni­sée, pro­pul­sant le sang qu'ils ren­ferment res­pec­ti­ve­ment dans l'aorte (pour le ven­tri­cule gauche) ou l'artère pul­mo­naire (pour le ven­tri­cule droit). Ce pro­ces­sus élec­trique et méca­nique est per­çu comme le pouls [8]. 

Le sang désoxy­gé­né converge vers l'oreillette droite, et est pro­pul­sé ensuite dans le ven­tri­cule droit par une contrac­tion. Une valve, appe­lée valve tri­cus­pide en rai­son de ses trois feuillets, se referme, évi­tant ain­si le reflux. Le ven­tri­cule droit envoie le sang vers le tronc pul­mo­naire, gui­dé la valve pul­mo­naire, qui s'ouvre pour per­mettre au sang de pas­ser vers les pou­mons dans les­quels il s'enrichit en oxy­gène. Le sang oxy­gé­né retourne au cœur, pas­sant par l'oreillette gauche, puis est pro­pul­sé dans le ven­tri­cule gauche. La valve mitrale se ferme pour empê­cher le reflux. Le ven­tri­cule gauche, sti­mu­lé par l'activité élec­trique du nœud atrio­ven­tri­cu­laire (AV), envoie le sang oxy­gé­né dans l'aorte, scel­lé par une der­nière valve, la valve aor­tique. Les artères dis­tri­buent ce sang dans tout l'organisme.

Le réseau coro­naire, éga­le­ment appe­lé sys­tème vas­cu­laire coro­naire, est un ensemble d'artères et de veines à la sur­face du cœur. Ce réseau assure l'approvisionnement en sang du muscle car­diaque, le myo­carde, en oxy­gène et nutri­ments. Le réseau coro­naire com­prend prin­ci­pa­le­ment deux grandes artères : l'artère coro­naire gauche et l'artère coro­naire droite, qui se rami­fient en de nom­breuses branches plus petites. Ces artères se trouvent le long de la sur­face exté­rieure du cœur et irriguent dif­fé­rentes par­ties du myo­carde, voir figure n°2.

Lorsque le cœur bat, le sang cir­cule à tra­vers le réseau coro­naire pour four­nir de l'oxygène et des nutri­ments au myo­carde. Cela main­tient la san­té et la fonc­tion du muscle car­diaque, assu­rant ain­si que le cœur peut pom­per le sang dans tout le corps de manière effi­cace [9].

Figure n°2 : Détails de la circulation sanguine dans le coeur

Source : Https://www.chuv.ch/fr/transplantation/cto-home/patients-et-familles/coeur/anatomie-et-physiologie

B. Physiopathologie des maladies provoquant l’insuffisance cardiaque

B.1 Description de l’insuffisance cardiaque 

L’insuffisance car­diaque se défi­nit comme un syn­drome cli­nique com­plexe cau­sé par une ano­ma­lie car­diaque qui altère la capa­ci­té du ven­tri­cule à se rem­plir ou à éjec­ter du sang. Afin de main­te­nir un fonc­tion­ne­ment phy­sio­lo­gique, des méca­nismes com­pen­sa­toires, cel­lu­laires et molé­cu­laires sont acti­vés par l’organisme [10], [11], [12], [13].  On observe alors une aug­men­ta­tion de l’activité des sys­tèmes ner­veux sym­pa­thiques, et du sys­tème rénine-angio­ten­sine-aldo­sté­rone (SRAA) ce qui va aug­men­ter la pres­sion arté­rielle afin d’obtenir une meilleure per­fu­sion san­guine [10], [13]. On observe aus­si une modi­fi­ca­tion du volume d’éjection et du débit car­diaque. Ces évè­ne­ments com­pen­sa­toires peuvent éga­le­ment entraî­ner une dété­rio­ra­tion sup­plé­men­taire du myo­carde et sont asso­ciés paral­lè­le­ment à des signes et symp­tômes cli­niques dif­fé­rents. L’IC est géné­ra­le­ment clas­sée en fonc­tion de la frac­tion d’éjection ven­tri­cu­laire gauche (FEVG). On dis­tingue deux types d’insuffisance car­diaque [14].

-         L’insuffisance car­diaque sys­to­lique (HFrEV) ,  se carac­té­rise par une perte de la capa­ci­té  du myo­carde à pom­per une quan­ti­té suf­fi­sante de sang lors de la sys­tole. On parle ici de dys­fonc­tion­ne­ment sys­to­lique ven­tri­cu­laire gauche où la frac­tion d’éjection ven­tri­cu­laire gauche est réduite (⩽40% )[11]. Ain­si, le débit car­diaque est direc­te­ment dimi­nué par une réduc­tion de la fonc­tion ven­tri­cu­laire gauche [10]. L’ICC résulte sou­vent d’une une atteinte car­diaque directe  tels que les coro­na­ro­pa­thie,  les val­vu­lo­pa­thies ou les car­dio­myo­pa­thie [14].

-       L’insuffisance car­diaque dias­to­lique (HFpEV) connaît la crois­sance la ful­gu­rante. Jusqu’à 40 à 50 % des patients atteints d’insuffisance car­diaque souffrent d’insuffisance car­diaque dias­to­lique et la mor­ta­li­té glo­bale est simi­laire à celle de l’insuffisance car­diaque sys­to­lique [10]. Elle se carac­té­rise par une fonc­tion sys­to­lique ven­tri­cu­laire gauche nor­male (FEVG > 40%) mais pour les­quels des pres­sions de rem­plis­sage plus éle­vées sont néces­saires pour obte­nir un volume dias­to­lique final nor­mal du ven­tri­cule gauche. Ain­si, le débit car­diaque est com­pro­mis par une mau­vaise com­pliance ven­tri­cu­laire, une relaxa­tion alté­rée et une aggra­va­tion de la pres­sion dias­to­lique [10]. L’insuffisance car­diaque dias­to­lique résulte sou­vent d’anomalies car­diaques dues à des comor­bi­di­tés (obé­si­té, mala­die rénale chro­nique (IRC), bron­cho­pneu­mo­pa­thie chro­nique obs­truc­tive). Elle est asso­ciée à la libé­ra­tion accrue de pep­tides natriu­ré­tiques (NP) [14].

L’insuffisance car­diaque sys­to­lique et dias­to­lique ne s’excluent pas mutuel­le­ment. En effet, chez les patients atteints d’insuffisance car­diaque pré­sen­tant une insuf­fi­sance sys­to­lique du ven­tri­cule gauche, des ano­ma­lies dias­to­liques sont sou­vent éga­le­ment obser­vées et inver­se­ment. On parle alors d’insuffisance de milieu de gamme (FEVG = 40–49 %).Aujourd’hui, au-delà du trai­te­ment phar­ma­co­lo­gique, les trai­te­ments inter­ven­tion­nels et chi­rur­gi­caux offrent de nou­velles chances dans la prise en charge de l’insuffisance car­diaque [13]. Afin de s’assurer de l’amélioration et de la mise en place de ces approches thé­ra­peu­tiques une com­pré­hen­sion des méca­nismes patho­lo­gies et fac­teurs de risques sous-jacents est essen­tielle. La par­tie qui suit y est dédiée.

B.2 Les maladies coronariennes

La coro­na­ro­pa­thie ou mala­die coro­na­rienne peut être res­pon­sable de l’insuffisance car­diaque, cette par­tie apporte un sup­port de connais­sance suf­fi­sant sur cette patho­lo­gie à la bonne com­pré­hen­sion du travail.

Les chiffres autour de cette patho­lo­gie sont mar­quants, en effet 3,9 % des décès en France sont liés aux coro­na­ro­pa­thies et l'Assurance Mala­die recense envi­ron 800 000 patients en affec­tion de longue durée liée aux mala­dies coro­na­riennes [15]. Les per­sonnes souf­frant de mala­dies coro­na­riennes sont donc majo­ri­tai­re­ment repré­sen­tées chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque. 

L’athérosclérose est la grande res­pon­sable des coro­na­ro­pa­thies, elle a été décrite pour la pre­mière fois au XVIIIème siècle, le réseau coro­naire était alors qua­li­fié de “de véri­tables tuyaux ossi­fiés” [16]. En effet, l’athérosclérose est res­pon­sable de la rigi­di­fi­ca­tion et de la dimi­nu­tion de la lumière des vais­seaux du sys­tème vas­cu­laire. Ce phé­no­mène est lié à une réac­tion inflam­ma­toire entre les lipo­pro­téines modi­fiées, les macro­phages, les lym­pho­cytes T et les cel­lules de la paroi arté­rielle. Les cel­lules mus­cu­laires lisses et la matrice extracel­lu­laire des coro­naires tendent alors à cica­tri­ser face à l’inflammation. Cepen­dant le pro­ces­sus de cica­tri­sa­tion com­porte des défauts et laisse dans la lumière des vais­seaux san­guins des plaques d’athéromes. Ces der­nières étant des amon­cel­le­ments de glu­cides, de tis­sus fibreux, de lipides, de pro­duits du sang et de dépôts cal­caires [17], [18], [19].

Figure n°3 : Illustration d’une plaque d’athérome

Source : https://www.santescience.fr/atherosclerose/

Comme figu­ré sur la figure n°3, on remarque alors un rétré­cis­se­ment qui peut être plus ou moins impor­tant des vais­seaux qui impacte la per­fu­sion myo­car­dique c’est-à-dire l'apport san­guin vers le muscle car­diaque. En cas d'obstructions d'artères coro­naires, le myo­carde n’est plus oxy­gé­né et ne peut plus éva­cuer ses déchets comme l’acide lac­tique. L’accumulation de cet acide lac­tique pro­voque une forte dou­leur tho­ra­cique prin­ci­pa­le­ment à l’effort, il s’agit du même phé­no­mène que pour une crampe mus­cu­laire. Enfin un trop faible apport en oxy­gène amène alors une mort des cel­lules pri­vé de sang et pro­voque une nécrose d’une par­tie des tis­sus du myo­carde, c’est l’infarctus. Le diag­nos­tic de mala­dies coro­na­riennes s’appuie sur plu­sieurs types d’examens : de l’ECG à la scin­ti­gra­phie en pas­sant par l’échographie et le scanner.

B.3 Troubles du rythmes cardiaques

Les troubles du rythme car­diaque, éga­le­ment appe­lés aryth­mies car­diaques, sont une mala­die cou­rante qui touchent de nom­breuses per­sonnes à tout âge. Le nombre est en constante crois­sance dû au vieillis­se­ment de la popu­la­tion, cer­taines sont tem­po­raires et bénignes notam­ment grâce au moyen de dépis­tage. Cepen­dant d’autres formes peuvent être mortelles. 

En temps nor­mal chez un indi­vi­du adulte au repos le rythme car­diaque est com­pris entre 50 et 100 bat­te­ments par minute [20]. On parle de troubles du rythme car­diaque lorsque les bat­te­ments du cœur sont irré­gu­liers sans rai­son phy­sio­lo­gique appa­rente mais cela peut influer sur la quan­ti­té de sang que le cœur va pom­per. Dans la plu­part des cas  les symp­tômes sont sou­vent non per­cep­tibles, mais lorsqu’ils le sont, le patient res­sent des pal­pi­ta­tions, des dou­leurs tho­ra­ciques , des vertiges/évanouissements . Ces troubles lorsqu’ils per­durent pro­voquent une fatigue le cœur ce qui fatigue le patient, pro­voque des essou­fle­ments, de l’anxiété et jusqu'à des confu­sions ou étour­dis­se­ments [21].  

Il existe deux grands types d’arythmie : 

• les com­pli­ca­tions dites car­diaques : sans trai­te­ment elles fatiguent le cœur et mènent ce der­nier à ne plus assu­rer sa fonc­tion et ni s’adapter à la vie quo­ti­dienne du patient. 
• les com­pli­ca­tions dites vas­cu­laires : la for­ma­tion de caillot est favo­ri­sée suite à la mau­vaise cir­cu­la­tion san­guine dans les cavi­tés du cœur. Des caillots se détachent et peuvent pro­vo­quer des AVC (acci­dents vas­cu­laires céré­braux) ou des embo­lies pul­mo­naires [8].  

Le trouble du rythme car­diaque le plus cou­rant est la fibril­la­tion atriale, en France presque  un mil­lion de per­sonnes en sont atteintes, deux mil­lions esti­més en 2050, avec 10% des plus de 80 ans qui en souffrent. Elle est sou­vent cau­sé par une autre patho­lo­gie car­dio­vas­cu­laire comme l’hypertension arté­rielle, mais éga­le­ment l’obésité, l’âge, le sexe [22]. Elle se tra­duit par une patho­lo­gie du myo­carde atriale au niveau élec­tro­phy­sio­lo­gique, les périodes réfrac­taires sont trop courtes et très inégales les unes par rap­port aux autres et sont donc faci­le­ment affec­tées par la moindre contrac­tion pré­ma­tu­rée. Ces ano­ma­lies font par­tie d'un phé­no­mène de remo­de­lage myo­car­dique dans lequel une sur­charge de pres­sion ou de trac­tion entraîne des chan­ge­ments mor­pho­lo­giques  tel qu’une hyper­tro­phie, dila­ta­tion, fibrose et des alté­ra­tions de la régu­la­tion des cou­rants ioniques trans­mem­bra­naires, modi­fiant ain­si les carac­té­ris­tiques élec­tro­phy­sio­lo­giques des myo­cytes auri­cu­laires. La fibril­la­tion atriale agrave ce pro­ces­sus et le rend chro­nique. Elle entraîne une sur­mor­ta­li­té deux fois supé­rieure à celle de la même popu­la­tion sans troubles du rythme car­diaque car elle aug­mente 4 à 5 fois le risque d’AVC, une décom­pen­sa­tion car­diaque, ain­si que des iatro­gé­nies (qui sont des acci­dents hémor­ra­giques suite à la prise de cer­tains médi­ca­ments) [23]. 
La FA est clas­sée, elle peut être paroxys­tique lorsque l’épisode dure moins de 7 jours ou se réduit de façon spon­ta­née, per­sis­tante lorsqu’elle dure plus de 7 jours et enfin per­ma­nente si la car­dio­ver­sion (pro­cé­dure qui per­met de réta­blir le rythme car­diaque) [23].

Par­mis les autres aryth­mies il existe également :

• la bra­dy­car­die lorsque le cœur bat trop len­te­ment, ceci est sou­vent cau­sé par un dys­fonc­tion­ne­ment du nœud sino-auri­cu­laire (SA), le "pace­ma­ker" natu­rel du cœur. 
• À l’inverse la tachy­car­die lorsqu’il bat trop vite ou de façon irré­gu­lière, cela peut être le résul­tat de cica­trices car­diaques, de car­dio­myo­pa­thies, ou d'autres mala­dies du cœur. 
• les blo­cages auri­cu­lo-ven­tri­cu­laire : c’est un ralen­tis­se­ment ou un blo­cage de la trans­mis­sion des signaux élec­triques entre les oreillettes et les ven­tri­cules [21].

B.4 Les valvulopathies

Hor­mis les coro­na­ro­pa­thies, les val­vu­lo­pa­thies peuvent elles aus­si être res­pon­sables d’insuffisance car­diaque. En 2014, elles sont res­pon­sables de 11 179 décès et en 2016, elles concernent 38 875 hos­pi­ta­li­sa­tions en France [24]. Les val­vu­lo­pa­thies regroupent les patho­lo­gies qui touchent l’une des quatre valves car­diaques (détaillées dans la par­tie ana­to­mie du cœur). 61% des val­vu­lo­pa­thies touche la valve aor­tique [25]. Ces affec­tions vont prin­ci­pa­le­ment per­tur­ber le flux san­guin en per­met­tant le reflux de celui-ci par obs­truc­tion et/ou fuite [24].

La val­vu­lo­pa­thie la plus répan­due est la sté­nose val­vu­laire aor­tique, il s’agit d’un épais­sis­se­ment et d’une cal­ci­fi­ca­tion dégé­né­res­cente de la valve aor­tique, voir figure n°4. Cette patho­lo­gie est notam­ment liée à l'avancée en âge et la pré­dis­po­si­tion géné­tique et à de graves consé­quences sur le fonc­tion­ne­ment du cœur. En effet, une fois que les val­vules sont tou­chées par la cal­ci­fi­ca­tion et la fibrose, elles ne peuvent plus s’ouvrir et se refer­mer conve­na­ble­ment. On a alors une obs­truc­tion de l’écoulement au niveau du ven­tri­cule gauche [26].

Figure n°4 : Dessin d’une valve aortique normale et d’une valve aortique calcifiée 

Source : la-stenose-aortique-et-ses-traitements.pdf (chu-montpellier.fr)

Les symp­tômes de la sté­nose ne se déve­loppent géné­ra­le­ment pas avant une sur­face val­vu­laire infé­rieure à 1 cm²  (contre 3 cm²  pour une valve saine). Les symp­tômes les plus cou­rants sont l’angine de poi­trine, une dys­pnée à l’effort, la syn­cope ou l’insuffisance car­diaque qui est l’objet de notre étude [25]. Pour l’évaluation et le diag­nos­tic des adultes atteints, l’échographie reste la norme cli­nique [26].

C. Diagnostic et traitement de première intention

L'identification pré­coce et le trai­te­ment ini­tial de l'insuffisance car­diaque sont essen­tiels pour amé­lio­rer la qua­li­té de vie des patients et leur pro­nos­tic. Cette sec­tion se concen­tre­ra sur les aspects du diag­nos­tic de l'insuffisance car­diaque ain­si que sur les trai­te­ments de pre­mière inten­tion qui visent à gérer les symp­tômes et à ralen­tir la pro­gres­sion de la maladie.

Dis­tin­guer de manière pré­cise entre les diverses patho­lo­gies car­diaques exige une éva­lua­tion minu­tieuse des symp­tômes et des exa­mens médi­caux, ain­si qu'une approche métho­dique envers les patients.

Les mani­fes­ta­tions cli­niques telles que la fatigue, l'essoufflement, et l'œdème consti­tuent des indi­ca­teurs ini­tiaux, mais la nature spé­ci­fique de ces symp­tômes peut offrir des pistes cru­ciales pour dis­tin­guer les troubles car­diaques spé­ci­fiques. Par exemple, la pré­sence de dou­leur tho­ra­cique peut évo­quer des mala­dies coro­na­riennes, tan­dis que des pal­pi­ta­tions peuvent signa­ler des ano­ma­lies du rythme car­diaque [27]. Les exa­mens médi­caux jouent un rôle essen­tiel dans cette démarche diag­nos­tique :  L'électrocardiogramme (ECG) per­met de détec­ter les ano­ma­lies du rythme car­diaque, l'échocardiographie four­nit des images détaillées de la struc­ture et de la fonc­tion car­diaques, tan­dis que les bio­mar­queurs tels que la tro­po­nine contri­buent à éva­luer les dom­mages au muscle car­diaque. Des inves­ti­ga­tions plus pous­sées, telles que le test d’effort, l'examen élec­tro­phy­sio­lo­gique, et les études d'imagerie, com­plètent ces don­nées pour une iden­ti­fi­ca­tion pré­cise des patho­lo­gies car­diaques [28]. 

La démarche des patients débute par une consul­ta­tion médi­cale ini­tiale, met­tant en avant l'importance pour les indi­vi­dus pré­sen­tant des symp­tômes car­diaques de consul­ter rapi­de­ment. À ce stade, un ques­tion­naire détaillé, orien­té vers les anté­cé­dents fami­liaux et per­son­nels, guide la pre­mière éva­lua­tion. Cette étape pré­li­mi­naire per­met d'orienter la suite du pro­ces­sus diag­nos­tique de manière ciblée.

Dans la conti­nui­té, la col­la­bo­ra­tion entre méde­cins géné­ra­listes et car­dio­logues s'avère cru­ciale. Des pro­to­coles stan­dar­di­sés, fon­dés sur les symp­tômes obser­vés, dirigent les patients vers les spé­cia­listes appro­priés. Cette approche col­la­bo­ra­tive et spé­cia­li­sée garan­tit une éva­lua­tion appro­fon­die, éta­blis­sant ain­si les bases d'une prise en charge adaptée.

L'éducation des patients consti­tue un volet essen­tiel de la démarche. Infor­mer les indi­vi­dus sur les signes d'alerte et sen­si­bi­li­ser à l'insuffisance car­diaque sont des élé­ments clés pour favo­ri­ser la détec­tion pré­coce et la col­la­bo­ra­tion active du patient dans son propre sui­vi médical.

Dans la phase de trai­te­ment, les médi­ca­ments de pre­mière inten­tion, tels que les inhi­bi­teurs de l'enzyme de conver­sion de l'angiotensine (IECA) et les bêta-blo­quants, sont uti­li­sés pour réduire la pres­sion arté­rielle et amé­lio­rer la fonc­tion car­diaque. Les méde­cins adaptent les trai­te­ments en fonc­tion des carac­té­ris­tiques indi­vi­duelles du patient, intro­dui­sant pro­gres­si­ve­ment les médi­ca­ments pour mini­mi­ser les effets secon­daires [29]. L'hygiène de vie, y com­pris l'activité phy­sique régu­lière et une ali­men­ta­tion équi­li­brée, est inté­grée au trai­te­ment ini­tial. Le contrôle régu­lier de la pres­sion arté­rielle, de la gly­cé­mie, et du poids est cru­cial pour main­te­nir une san­té car­diaque optimale.

Les patients sont encou­ra­gés à adop­ter des modi­fi­ca­tions du mode de vie pour sou­te­nir le trai­te­ment, et des pro­grammes de sui­vi régu­liers sont mis en place pour éva­luer l'efficacité du trai­te­ment ini­tial [30]. Ain­si, cette approche inté­grée vise à assu­rer une prise en charge holis­tique des patients pré­sen­tant des patho­lo­gies car­diaques. En sui­vant ces étapes, les pro­fes­sion­nels de la san­té peuvent four­nir des soins per­son­na­li­sés et effi­caces, amé­lio­rant ain­si le par­cours des patients tout au long de leur traitement. 

II. Prise en charge et amélioration du parcours patient 

Le déve­lop­pe­ment des dis­po­si­tifs médi­caux implan­tables pal­liant aux patho­lo­gies res­pon­sables d’insuffisance car­diaque, a lar­ge­ment fait évo­luer la prise en charge des patients au cours des der­nières décen­nies. En effet, lorsque le chan­ge­ment d'hygiène de vie et les trai­te­ments médi­ca­men­teux ne suf­fisent plus ou ne sont pas utiles, l’implantation d’un dis­po­si­tif médi­cal adap­té peut deve­nir une néces­si­té. Afin de garan­tir la meilleure prise en charge du patient, les fabri­cants ne cessent d’innover. Les indus­triels sont nom­breux et par consé­quent les évo­lu­tions pré­sen­tées sur le mar­ché le sont aus­si, que ce soit pour les stents coro­naires, les pro­thèses val­vu­laires ou les sti­mu­la­teurs, tous ces dis­po­si­tifs sont concer­nés par le progrès. 

L’objectif est alors de mesu­rer l’impact de ces inno­va­tions sur le par­cours patient et la sécu­ri­té des per­sonnes atteintes d'insuffisance car­diaque. Ain­si des indi­ca­teurs tels que le temps d’intervention, le type d'anesthésie pra­ti­quée, la néces­si­té d’hospitalisation et sur les dif­fé­rences majeures entre les inno­va­tions et les implants tra­di­tion­nels per­met­tront d’évaluer l'intérêt des innovations.

A. Les stents une solution sûre pour pallier aux coronaropathies 

patho­lo­gie) chez les per­sonnes atteintes d'insuffisance, soi­gner cor­rec­te­ment et effi­ca­ce­ment les mala­dies coro­na­riennes est pri­mor­dial. Le par­cours de soin d’un patient pour cette patho­lo­gie est un peu par­ti­cu­lier puisque le diag­nos­tic et le trai­te­ment peuvent être réa­li­sés durant le même acte médical. 

En effet, au vu d’un bilan car­dio­lo­gique réa­li­sé en amont (recen­se­ment des symp­tômes, ECG, écho­car­dio­gra­phie, …) le pra­ti­cien peut esti­mer, la néces­si­té de réa­li­ser une coro­na­ro­gra­phie. La coro­na­ro­gra­phie étant une tech­nique d’imagerie médi­cale spé­ci­fique à l’étude des coro­naires. Elle néces­site l’utilisation de rayons X et l’introduction d’un cathé­ter par l'artère radiale ou fémo­rale afin d’injecter un pro­duit de contraste iodé dans les artères coro­naires et obte­nir des images de ces der­nières, voir figure n°5 et n°6. 

Figure n°5 :  Salle de coronarographie & Figure n°6 : image de coronarographie avec en foncé les artères contrastées avec de l’iode 

Source : https://www.chu-rouen.fr/les-maladies-des-arteres-coronaires/angioplastie/ & https://www.passeportsante.net/fr/Maux/examens-medicaux-operations/Fiche.aspx?doc=examen-coronarographie

Pen­dant l’intervention le car­dio­logue peut alors visua­li­ser les zones de rétré­cis­se­ments des artères et envi­sa­ger la pose de stents, aus­si appe­lé angioplastie. 

Le stent est un petit res­sort déve­lop­pé dans les années 80 qui s’introduit par voie endo­vas­cu­laire, même cathé­ter que pour le pro­duit de contraste, dans les coro­naires afin de réta­blir une lumière suf­fi­sante [31]. Le stent est plié et mon­té sur un bal­lon­net lui-même mon­té sur le cathé­ter. Une fois le cathé­ter mené sur la zone du rétré­cis­se­ment, le pra­ti­cien peut alors gon­fler le bal­lon­net qui va venir déplier et pla­quer le stent sur les plaques d'athéromes, le bal­lon­net et le cathé­ter peuvent être reti­rés, voir figure n°7.  

Figure n°7 : Principe de pose d’un stent

Source : https://www.docteurclic.com/technique/stent.aspx

Afin de limi­ter les com­pli­ca­tions pour les patients, des évo­lu­tions tech­niques ont per­mis de sécu­ri­ser davan­tage la pro­cé­dure et le port du stent. Les maté­riaux uti­li­sés majo­ri­tai­re­ment sont des alliages de Cobalt et chrome ou plus rare­ment pla­tine et chrome. L’armature est ensuite enro­bée de dif­fé­rentes molé­cules selon les fabri­cants. Ces sub­stances, autour des stents appe­lées éluants, ont pour but de pré­ve­nir la réap­pa­ri­tion pré­ma­tu­rée de plaques d’athéromes et per­mettent aux patients de limi­ter la réci­dive trop rapide des symp­tômes et risques de sa mala­die. C’est autour des choix de ces éluants que se basent les prin­ci­pales inno­va­tions appor­tées par les fabricants. 

Cette inter­ven­tion de 20 à 50 min est une pra­tique cou­rante, envi­ron 120 000 angio­plas­ties par an en France, que l’on retrouve dans la plu­part des hôpi­taux et cli­niques. Mal­gré le carac­tère peu inva­sif de l’intervention, une seule anes­thé­sie locale au niveau du cathé­ter, le patient se ver­ra hos­pi­ta­li­ser 1 à 2 jour­nées [32]. 

Le par­cours de soin d’un patient béné­fi­ciant d’une angio­plas­tie est donc glo­ba­le­ment assez rapide puisque diag­nos­tic et angio­plas­tie sont conden­sés en une même inter­ven­tion. Le patient sera ensuite sui­vi une à deux fois par an, voir figure n°8. 

Figure n°8 : Résumé des points forts du parcours patient bénéficiant d’une angioplastie

Source : auteurs

B. L’évolution de la prise en charge des troubles du rythme cardiaque 

La bra­dy­car­die, la tachy­car­die ou les fibril­la­tions atriales et ven­tri­cu­laires sont dif­fi­ci­le­ment trai­tables sur le long terme avec des sub­stances phar­ma­ceu­tiques. Le recours à l’utilisation de dis­po­si­tifs médi­caux implan­tables actifs est donc une néces­si­té dans le par­cours de soin des patients. 

C’est durant la seconde moi­tié du XXieme siècle que les dis­po­si­tifs médi­caux pal­liant aux troubles du rythme car­diaque sont appa­rus et ont rapi­de­ment évo­lué.  En effet, en 1958 un pace­ma­ker (ou sti­mu­la­teur car­diaque) externe fut éla­bo­ré par Med­tro­nic, voir figure n°9, afin de trai­ter la bra­dy­car­die. Dans le même temps deux cher­cheurs Sué­dois s'intéressent à la pos­si­bi­li­té d’implanter un tel sys­tème. C’est donc à la toute fin des années 50 début 60 que les pre­mières implan­ta­tions de pace­ma­ker sont réa­li­sées grâce au tra­vail des scan­di­naves Sen­ning et Elm­quist [33].

Figure n°9 : Medtronic 5800 premier pacemaker externe

Source : https://americanhistory.si.edu/collections/search/object/nmah_1458882

Une vraie course à l’innovation s’est alors orga­ni­sée dans le but d’étendre le prin­cipe à d’autres patho­lo­gies comme la tachy­car­die et à sur­tout opti­mi­ser l’autonomie des implants, afin de limi­ter le retour au bloc du patient. 

En effet, après le lan­ce­ment des pre­miers implants, le grand défi fut le déve­lop­pe­ment de l’endurance des piles et non le prin­cipe de fonc­tion­ne­ment. Des implants intro­duits dans les années 70 ont même fonc­tion­né avec de l’énergie ato­mique [34]. 

En paral­lèle de la maî­trise et la consi­dé­rable aug­men­ta­tion de l’autonomie, les évo­lu­tions ont per­mis d’étendre les uti­li­sa­tions des dis­po­si­tifs car­diaques implan­tables actifs. On dis­tingue actuel­le­ment trois grandes familles, les pace­ma­kers ou sti­mu­la­teurs car­diaques, les défi­bril­la­teurs ain­si que la thé­ra­pie par resyn­chro­ni­sa­tion cardiaque. 

B.1 Pacemaker et Cardiac Resynchronisation Therapy CRT 

Il y a par an, en France, un peu moins de 70 000 implan­ta­tions de sti­mu­la­teur car­diaque avec une hausse pré­vi­sible du besoin d’environ 2% par an, il est donc néces­saire que le par­cours de soin de patient devant rece­voir un tel dis­po­si­tif soit le plus effi­cace et confor­table [35]. 

Le sti­mu­la­teur car­diaque est prin­ci­pa­le­ment uti­li­sé dans le but de pal­lier un dys­fonc­tion­ne­ment sinu­sal ou des blocs auri­cu­lo-ven­tri­cu­laires se mani­fes­tant par de la bra­dy­car­die, c’est-à-dire un ralen­tis­se­ment du rythme car­diaque voir des aryth­mies.  Il s’agit donc d’établir un sup­port sup­plé­men­taire ou com­plet à l’activité élec­trique nor­ma­le­ment déjà pré­sente dans le cœur.

Les prin­ci­pales fonc­tions de ce dis­po­si­tif médi­cal implan­table actif sont de détec­ter l’absence de contrac­tion du muscle car­diaque afin de sti­mu­ler les cel­lules mus­cu­laires du cœur lorsque la contrac­tion n’est pas natu­rel­le­ment déclen­cher, d'accélérer le rythme car­diaque du malade lorsque son cœur n’a plus la facul­té d’être chro­no­trope, et enfin de conti­nuel­le­ment récol­ter des don­nées sur l’activité élec­trique cardiaque. 

La construc­tion d’un pace­ma­ker est glo­ba­le­ment la même peu importe le fabri­cant. En effet, on trouve un boî­tier qui com­prend les com­po­sants élec­tro­niques per­met­tant l’acquisition et le trai­te­ment des don­nées via un logi­ciel propre au dis­po­si­tif ain­si que la source d'énergie sou­vent une bat­te­rie au lithium d’une durée de vie allant de 5 à plus de 10 ans. La récolte, la trans­mis­sion (sans fil) et l’interprétation des don­nées élec­triques car­diaques sont les prin­ci­pales mis­sions de ce boî­tier d’une taille variable en fonc­tion des modèles mais d’environ 4 cm de dia­mètre [36].  À ce boî­tier, sont connec­tées 1 à 3 sondes en fonc­tion du trai­te­ment choi­si pour le patient, il s’agit des pace­ma­kers dit simple, double chambre ou triple chambre. 

Le pace­ma­ker simple chambre pos­sède une unique sonde qui va détec­ter et sti­mu­ler et qui va se loger à la pointe du ven­tri­cule droit ou dans l’oreillette gauche en pas­sant par la veine cave supé­rieure, voir  figure n°10. 

Figure n°10 : types de pacemaker

Source : https://www.sfcardio.fr/page/chapitre-14-item-236-troubles-de-la-conduction-intracardiaque

Le pace­ma­ker double chambre lui pos­sède deux sondes, une dans l’oreillette droite et une à la pointe du ven­tri­cule droit qui vont sti­mu­ler et/ou détec­ter des ano­ma­lies élec­triques au sein du cœur [37].

Afin de dis­tin­guer les diverses pos­si­bi­li­tés de confi­gu­ra­tion et de fonc­tion­ne­ment d’un pace­ma­ker un code inter­na­tio­nal à 4 lettres a été mis en place afin de carac­té­ri­ser les dif­fé­rents sti­mu­la­teurs, voir tableau n°1. 

Tableau n°1 : Code international caractérisant le mode de fonctionnement des stimulateurs cardiaques

Source : auteurs

La “réponse à la détec­tion” cor­res­pond au déclen­che­ment ou non d’une sti­mu­la­tion en cas de détec­tion d’anomalies, et “l’asservissement” cor­res­pond à la capa­ci­té du pace­ma­ker à recon­naître un effort phy­sique ou un stress. L’adaptation aux acti­vi­tés du sti­mu­la­teur per­met au patient de vivre au quo­ti­dien sans contrainte particulière. 

Enfin le pace­ma­ker triple chambres a une troi­sième sonde qui passe par le sinus coro­naire. Ce sti­mu­la­teur très éla­bo­ré per­met de rem­plir les fonc­tions clas­siques mais aus­si de sti­mu­ler le ven­tri­cule gauche et ain­si per­mettre une contrac­tion syn­chrone des deux ven­tri­cules, il s’agit de Car­diac Resyn­chro­ni­sa­tion The­ra­py CRT. Le fait de syn­chro­ni­ser les contrac­tions des ven­tri­cules per­met aux patients de retrou­ver une bonne effi­ca­ci­té du flux san­guin dans le corps, de pal­lier cer­tains symp­tômes de l'insuffisance car­diaque notam­ment la fatigue [38].

Les impul­sions élec­triques per­met­tant la sti­mu­la­tion des myo­cytes car­diaques sont géné­rées entre une anode et une cathode. Les conduc­teurs des anodes et cathodes sont sou­vent des alliages de titane, iri­dium et car­bone et sont iso­lés par du poly­uré­thane ou/et du silicone. 

Les choix de ces maté­riaux sont moti­vés par la néces­si­té d’une grande sécu­ri­té ain­si que d’une excel­lente tolé­rance de ces der­niers par le por­teur du dis­po­si­tif médical. 

De plus, en fonc­tion du trouble du rythme à trai­ter, la concep­tion du pace­ma­ker varie il peut être uni­po­laire ou bipolaire. 

Lorsque le sti­mu­la­teur est dit uni­po­laire, cela signi­fie que le boî­tier en lui-même est la cathode et que le bout de la sonde est l’anode. Ce type de pace­ma­ker est peu fré­quent com­pa­ré au sti­mu­la­teur bipo­laire dont la sonde com­porte aus­si bien l’anode que la cathode [39].  

Les algo­rithmes qui per­mettent le trai­te­ment du signal ain­si que le contrôle des signaux élec­triques envoyés sont com­plexes et sont minu­tieu­se­ment réglés pour trai­ter de façon opti­male les troubles du rythmes dont le patient est atteint. Les ingé­nieurs d’application des fabri­cants qui para­mètrent en col­la­bo­ra­tion avec les méde­cins, de tels dis­po­si­tifs jouent un rôle très impor­tant dans la qua­li­té de la prise en charge du patient. 

Aujourd’hui la course au minia­tu­risme des sti­mu­la­teurs car­diaques est lan­cée. Les avan­cées sont impor­tantes notam­ment avec la sor­tie cou­rant des années 2010, de pace­ma­kers sans sondes et direc­te­ment implan­tables par voie endo­vas­cu­laire dans le ven­tri­cule droit. 

St Jude Medi­cal avec le Nano­stim™, voir figure n°11, ain­si que Med­tro­nic et le Micra™,voir figure n°12, sont les pre­miers à se lan­cer. St Jude Medi­cal ayant reçu le mar­quage CE en 2016 pour le Nano­stim, les 1423 sti­mu­la­teurs sont fina­le­ment rap­pe­lés à cause d’une défaillance de la bat­te­rie. La course s'arrête alors là pour St Jude Medi­cal aujourd’hui Abbott [40].

Med­tro­nic s’impose alors comme l’unique fabri­cant de ces minis pace­ma­kers pen­dant quelques années avant d’être tout récem­ment rat­tra­pé par Bos­ton Scien­ti­fic et le Empo­wer™ pas encore approu­vé par la FDA (Food and Drug Admi­nis­tra­tion, équi­valent du mar­quage CE aux États-Unis) et Abbott et le Aveir™ qui lui est approu­vé. Par consé­quent , tous deux sont non mar­qués CE [41]. En revanche, ces dis­po­si­tifs sont approu­vés par la FDA et sont donc com­mer­cia­li­sables aux États-Unis. 

Ce pace­ma­ker simple chambre est uni­que­ment implan­table, dans le cas d’indication de blocs auri­cu­lo-ven­tri­cu­laires sans ou avec faible rythme sinu­sal et repré­sente alors une popu­la­tion cible de 15 700 à 18 900 patients par an [42]. 

Les béné­fices d’un dis­po­si­tif implan­table car­diaque actif minia­ture comme le Micra sont nom­breux tant pour la qua­li­té du par­cours patient que pour la sécurité.

Figure n°11 : Nanostim™ & Figure n°12 : Micra™

Source : https://www.businesswire.com/news/home/20160310006614/fr/ & https://www.chu-poitiers.fr/pose-de-pacemaker-sans-sonde-une-innovation-majeure-realisee-au-chu-de-poitiers/

En effet, en ce qui concerne la sécu­ri­té, la petite taille du Micra™  25,9 mm de long, pour un dia­mètre de 6,7 mm et un poids de 2g, donne des résul­tats très inté­res­sants. Sa posi­tion, direc­te­ment dans le l’oreillette, et l’absence de sonde dimi­nuent consi­dé­ra­ble­ment les risques tels qu'un héma­tome local au niveau du boi­tier, un délo­ge­ment ou une frac­ture de la sonde, un pneu­mo- ou un hémo­tho­rax après une ponc­tion vei­neuse, une sté­nose ou une occlu­sion vei­neuse, une endo­car­dite ou un trau­ma­tisme val­vu­laire [43]. Le Micra per­met alors une réduc­tion de 51% des com­pli­ca­tions par rap­port à un sti­mu­la­teur car­diaque conventionnel. 

Aus­si son implan­ta­tion par la veine fémo­rale apporte un réel gain sur la prise en charge du patient puisque l’intervention se fait en 30 à 45 min sous anes­thé­sie locale et per­met donc une prise en charge en ambu­la­toire [42],[43],[44]. De plus, le risque qui paraît évident, de décro­chage du pace­ma­ker direc­te­ment fixé à un muscle en mou­ve­ment conti­nuel est obser­vé dans que dans 0,13% [44]. 

Cepen­dant l'accès à ce dis­po­si­tif par­ti­cu­liè­re­ment tech­no­lo­gique n’est pas encore démo­cra­ti­sé dans tous les centres de ryth­mo­lo­gie en France. Les patients pou­vant béné­fi­cier d’un pace­ma­ker minia­ture  ne se voient pas pro­po­ser ce stimulateur. 

En résu­mé, pour les patients pou­vant béné­fi­cier d’un pace­ma­ker minia­ture, le par­cours de soin connaît une vraie révo­lu­tion. En effet, la pose d’un pace­ma­ker en une jour­née pas­sé à l'hôpital pour le patient sous anes­thé­sie locale contraste avec le sti­mu­la­teur plus tra­di­tion­nel néces­si­tant une anes­thé­sie géné­rale et quelques jours d’hospitalisation. Aus­si les risques et types de com­pli­ca­tions connaissent eux aus­si un bou­le­ver­se­ment impor­tant dans l'intérêt du patient, voir figure n°13. 

Figure n°13 :  Résumé de la comparaison entre pacemaker traditionnel et miniature dans le parcours de soin du patient

Source : auteurs

B.2 Défibrillateur actif

Les défi­bril­la­teurs actifs sont des dis­po­si­tifs très proches en struc­ture des pace­ma­kers mais dont la fonc­tion n’est pas d'accélérer, sti­mu­ler le myo­carde en cas de bra­dy­car­dies, mais de syn­chro­ni­ser les myo­cytes car­diaques en cas de tachy­car­die c’est-à-dire d’un rythme car­diaque trop rapide. 

On retrouve alors un boî­tier ain­si qu’une sonde se logeant à la pointe du ven­tri­cule droit, voir figure n°14.

La sonde rem­plit la fonc­tion de détec­tion et sti­mu­la­tion per­met­tant la resyn­chro­ni­sa­tion battements. 

Figure n°14 : Position d’un défibrillateur

Source : https://www.ccjj.fr/defibrillateur-cardiaque-implantable

Les inno­va­tions n’ont pas été très nom­breuses pour ce type de dis­po­si­tif jusqu’à récem­ment. En effet, Bos­ton Scien­ti­fic a pro­po­sé en 2015 le défi­bril­la­teur Emblem MRI™. Contrai­re­ment au défi­bril­la­teur actif tra­di­tion­nel l’Emblem MRI™, voir figure n°15, et n’a pas de  sonde pas­sant par la veine cave supé­rieure et tra­ver­sant l'oreillette droite et le ven­tri­cule droit. En effet, le boi­tier de 83.1 x 69.1 x 12.7 mm se trouve sur le flanc gauche et la sonde détec­tant et déli­vrant les sti­mu­lis élec­triques, vient se glis­ser le long de la sixième côte avant de for­mer un angle droit pour pour­suivre sa tra­jec­toire défi­ni­tive sur le côté gauche du ster­num, voir figure n°16.  

Figure n°15 : Boston Scientific Emblem MRI 

Source : https://www.bostonscientific.com/en-US/products/defibrillators/emblem-s-icd-system.html

Pour ce défi­bril­la­teur sans sonde endo­ca­vi­taire, la détec­tion de tachy­car­die s'opère au tra­vers de la sonde sous cuta­née pla­cée au niveau du ster­num, entou­rée en rouge sur la figure n°16. Cette sonde fait aus­si office d’anode pour l’administration de choc élec­trique pour syn­chro­ni­ser les myo­cytes, le boî­tier opé­rant comme cathode.

Figure n°16 : Schéma implantation défibrillateur avec sonde sous cutanée 

Source : https://www.bostonscientific.com/en-US/products/defibrillators/emblem-s-icd-system.html 

Cet automne Med­tro­nic a éga­le­ment reçu l'approbation de la FDA (Food and Drug Admi­nis­tra­tion, équi­valent du mar­quage CE aux États-Unis) pour son défi­bril­la­teur extra­vas­cu­laire Auro­ra EV-ICD™ en prin­cipe très proche de celui de Bos­ton Scientific. 

Tout comme pour le Micra, les risques liés aux sondes comme la délo­ca­li­sa­tion de la sonde, la per­fo­ra­tion ou sclé­rose des vais­seaux sont donc éli­mi­nés. En effet, selon l’étude cli­nique ATLAS, 92% des com­pli­ca­tions liées aux sondes ont pu être écar­tées. Cepen­dant 27 cas de frac­tures de la sonde sous cuta­née ont été repor­tés sur presque 47,000 implan­ta­tions, c’est fina­le­ment l’apparition de nou­velles com­pli­ca­tions qu’engendre ce nou­veau dis­po­si­tif [45], [46]. 

Mal­gré ce gain en termes de sécu­ri­té, en ce qui concerne le par­cours patient, l’intervention d’une à deux heures, se fait sous anes­thé­sie géné­rale et néces­site une hos­pi­ta­li­sa­tion [47]. Encore une fois l’innovation de ce dis­po­si­tif trans­forme le soin des patients à haut risque d’arrêt car­diaques liés à la tachy­car­die, puisque les risques liés aux sondes dis­pa­raissent. Cepen­dant la tech­no­lo­gie est récente et n’est pas acces­sible par­tout en France de plus ce dis­po­si­tif pour­rait être implan­té chez seule­ment 650 à 2000 patients en France, voir figure n°17,[48].

Figure n°17 : Résumé de la comparaison entre défibrillateur traditionnel et sans sonde endocavitaire dans le parcours de soin du patient.

Source : auteurs

C. L’évolution du traitement des valvulopathies

C.1 Définition du risque chirurgical

Le risque chi­rur­gi­cal se défi­nit comme étant le risque de mor­ta­li­té ou l'apparition d'éventuelles com­pli­ca­tions (insuf­fi­sance rénale, acci­dent vas­cu­laire céré­bral) pou­vant se dérou­ler lors de la pro­cé­dure chi­rur­gi­cale et jusqu'à 30 jours après. La déter­mi­na­tion du degré de risque se base sur des carac­té­ris­tiques cli­niques comme : l’âge, le sexe, anté­cé­dents chi­rur­gi­caux, mobi­li­té et autres comor­bi­di­tés. Il peut être éva­lué selon deux scores : l’Euroscore ou le STS (Socie­ty Tho­ra­cic Sur­geons). Ce der­nier est le plus uti­li­sé dans l’évaluation du risque de rem­pla­ce­ment val­vu­laire aor­tique par le TAVI. Un risque chi­rur­gi­cal éle­vé se carac­té­rise par un STS supé­rieur à 8%, le risque inter­mé­diaire se carac­té­rise par un STS com­pris entre 4 et 8 %. Le risque est dit faible s’il est infé­rieur à 3% [49].

C.2 De la chirurgie à coeur ouvert à l’arrivée du TAVI

Comme énon­cé dans la par­tie (B.3) la sté­nose aor­tique cau­sée par une dégé­né­res­cence de la valve est la val­vu­lo­pa­thie la plus répan­due et évo­lue gra­duel­le­ment [50]. Le trai­te­ment de cette affec­tion passe géné­ra­le­ment par la chi­rur­gie à cœur ouvert. C’est en effet le trai­te­ment de base depuis près d’un siècle. Tout d’abord, le pre­mier trai­te­ment passe par la chi­rur­gie de répa­ra­tion val­vu­laire aor­tique vers les années 1913, ini­tiée par Théo­dore Marin Tuf­fier. Puis, celle-ci laisse place à la chi­rur­gie de rem­pla­ce­ment aor­tique de rem­pla­ce­ment de la valve patho­lo­gique par une valve méca­nique qui débute vers les années 1960 avec la pro­thèse val­vu­laire d’Albert Starr et Lowell Edwards [51]. Cette tech­nique montre des résul­tats très satis­fai­sants en termes de mor­ta­li­té, de com­pli­ca­tion et de réta­blis­se­ment chez les patients ne pré­sen­tant pas ou peu de comor­bi­di­tés, et notam­ment avec un risque chi­rur­gi­cal faible ou inter­mé­diaire [52]. De fait, aujourd’hui, en l’absence de contre-indi­ca­tion ou de risque opé­ra­toire éle­vé, l’approche chi­rur­gi­cale sous anes­thé­sie géné­rale et cir­cu­la­tion extracor­po­relle reste la méthode de réfé­rence [53].  

Il est impor­tant de sou­li­gner qu’il s’agit d’une opé­ra­tion à cœur ouvert, qui reste très lourde, néces­si­tant une ster­no­to­mie, une cir­cu­la­tion extra-cor­po­relle et une hos­pi­ta­li­sa­tion pro­lon­gée mais aus­si une réadap­ta­tion fonc­tion­nelle néces­saire pen­dant plu­sieurs semaines [52]. 

Tou­te­fois, chez les patients très âgés pré­sen­tant un risque éle­vé de chi­rur­gie voir inopé­rable, dû à une sévé­ri­té symp­to­ma­tique accrue de la mala­die et pré­sen­tant des comor­bi­di­tés, les résul­tats de la chi­rur­gie de rem­pla­ce­ment sont très peu satis­fai­sants. Mal­gré des évo­lu­tions tech­niques, on observe une forte mor­ta­li­té péri et post-opé­ra­toire [51]. C’est dans cet objec­tif qu’a été tout d’abord déve­lop­pée à Rouen la tech­nique de dila­ta­tion aor­tique à bal­lon­net (Bal­lon Aor­tic Val­vu­lo­plas­ty : BAV), sem­blable à la tech­nique de dila­ta­tion des sté­noses pul­mo­naires congé­ni­tales vers 1985 [52]. Jusqu’en 1992, le trai­te­ment médi­cal avec ou sans val­vu­lo­plas­tie aor­tique par bal­lon­net était la seule alter­na­tive pour les patients inopé­rables [54]. Cette tech­nique a par la suite été mise de côté (sauf cas excep­tion­nel) du fait d’un taux de re-sté­nose val­vu­laire pré­coce de 80 % à un an, et l’absence d’effet sur la mor­ta­li­té [52].

Grâce à l’équipe de car­dio­lo­gie du CHU de Rouen, depuis 2002, une nou­velle alter­na­tive à la chi­rur­gie se pré­sente aux patients inopé­rables et à haut risque chi­rur­gi­cal. C’est Le TAVI ou Trans­ca­the­ter Aor­tic Valve Implan­ta­tion (ou rem­pla­ce­ment de la valve aor­tique par voie per­cu­ta­née). Rem­bour­sé par le sys­tème de san­té fran­çais depuis 2010, il s’agit d’une inno­va­tion fran­çaise révo­lu­tion­naire en car­dio­lo­gie inter­ven­tion­nelle. La tech­nique consiste à implan­ter une pro­thèse val­vu­laire au sein de la valve aor­tique cal­ci­fiée par voies usuelles de cathé­té­risme val­vu­laire. L’implantation par voie fémo­rale est la moins inva­sive mais l’implantation peut aus­si se faire par voie sous-cla­vière, caro­ti­dienne ou trans-aor­tique directe ou trans-api­cal, voir figure n°18, [55].

Figure n°18 : Les différentes voies du TAVI

Source : https://www.chu-rouen.fr/remplacement-de-valves-tavi/le-tavi/

On dis­tingue deux types de valves pour le TAVI : 

- Les valves à bal­lon­net, exten­sibles comme la troi­sième géné­ra­tion de SAPIEN ((Edwards Lifes­ciences Cor­po­ra­tion, Irvine, CA, États-Unis). Celle-ci contient une endo­pro­thèse cylin­drique en cobalt-chrome ou on retrouve trois folioles symé­triques en péri­carde d’origine bovine voir figure n° 19 - A.

- Les valves auto-expan­sibles. La Core­Valve^TM Evo­lut R (Med­tro­nic, Inc., Min­nea­po­lis, MN, États-Unis), dis­po­nibles en 4 tailles, est la plus uti­li­sée et se com­pose d’une arma­ture radio-opaque asy­mé­trique en niti­nol ou l’on retrouve trois folioles de péri­carde por­cin avec des sutures en poly­té­tra­fluo­roé­thy­lène, voir figure n°19 - B[56], [57].  Deux autres modèles com­mer­cia­li­sés et auto-expan­sibles, sont dis­po­nibles sur le mar­ché et pro­viennent des com­pa­gnies Bos­ton-Scien­ti­fic et Abbott [55]. Ces bio­pro­thèses ne sont pas implan­tables par voie trans­api­cale [57].

Figure n°19 : Les types de valve utilisés en procédure TAVI 

Source : https://www.chu-rouen.fr/remplacement-de-valves-tavi/le-tavi/

Après 20 ans, cette tech­nique s’ impose comme étant la norme chez les patients âgés à hauts risques chi­rur­gi­caux avec un nombre gran­dis­sant d’interventions à l’international. En France, depuis 2010 le nombre d'interventions a for­te­ment aug­men­té comme on peut le voir figure n°20, [58],[59].

Figure n°20 : évolution des procédures TAVI entre 2010 et 2021

Source : [59]

De fait,  elle s’étend donc aux patients à risque chi­rur­gi­cal inter­mé­diaire ou plus faible. Tou­te­fois, la moyenne d’âge reste aux alen­tours de 83 ans car cela n’est pas néces­sai­re­ment asso­cié à une évo­lu­tion vers des patients plus jeunes. En effet, la sté­nose aor­tique est un trouble qui touche prin­ci­pa­le­ment les per­sonnes âgées. Dans le cas des patients jeunes, la chi­rur­gie conven­tion­nelle reste la meilleure alter­na­tive étant don­né la durée de vie de 10 ans du TAVI à l’heure actuelle [60] .    

Ain­si, aujourd’hui, le TAVI est de plus en plus acces­sible et devrait s’élargir aux patients pré­sen­tant un risque chi­rur­gi­cal inter­mé­diaire ou faible, même si la chi­rur­gie reste choi­sie pour les non-can­di­dats au TAVI. En effet, plu­sieurs essais ont com­pa­ré TAVI et chi­rur­gie clas­sique dans des popu­la­tions de patients à haut risque, risque inter­mé­diaire et risque faible, voir figure n°21.

L’étude PARTNER I a mon­tré l’efficacité du rem­pla­ce­ment val­vu­laire aor­tique par voie per­cu­ta­née chez les patients à haut risque chi­rur­gi­cal ou inopé­rables. Un trai­te­ment par TAVI mon­trait une réduc­tion de la mor­ta­li­té abso­lue à un an de 20 % (30,7 % ver­sus 50,7 %, p < 0,001) [61]. 

L’étude PARTNER II a quant à elle mon­tré que le TAVI repré­sente actuel­le­ment une inter­ven­tion sûre, chez les patients à risque inter­mé­diaire avec des taux de suc­cès pro­cé­du­raux éle­vés (86-100 %) et où le risque de décès ou d’AVC est simi­laire, voire moindre par rap­port à la chi­rur­gie [61].  

L’étude PARTNER III a démon­tré la non-infé­rio­ri­té du TAVI par rap­port à la chi­rur­gie de rem­pla­ce­ment chez 1000 patients à faible risque (mor­ta­li­té pré­dite à 4 %). Sur le cri­tère de juge­ment asso­ciant mor­ta­li­té, AVC et réad­mis­sion à un an, les auteurs retrouvent de meilleurs résul­tats avec le TAVI (8,5 % vs 15,1 % ; p < 0,001) [62].

Figure n°21 :  Évolution des indications du remplacement valvulaire aortique percutané. La Figure 21 représente l’évolution chronologique des indications du TAVI et les principales études randomisées dont elle découle. Dans les bulles jaunes, sont représentées les études dans lesquelles le TAVI a été démontré supérieur par rapport à la chirurgie dans la situation clinique en question et les bulles grises représentent la non-infériorité. 

Source : [49]

Ain­si, afin de garan­tir le suc­cès de l’intervention, évi­ter les com­pli­ca­tions et garan­tir la lon­gé­vi­té du dis­po­si­tif (15 ans à l’heure actuelle), la sélec­tion du patient reste essentielle.

En pre­mier lieu, une éva­lua­tion pré­opé­ra­toire détaillée doit être réa­li­sée lors d’une réunion de concer­ta­tion plu­ri­dis­ci­pli­naire (RCP) qui va être asso­ciée à la rédac­tion d’un compte ren­du pré­sent dans le dos­sier médi­cal du patient [57]. Cela afin de confir­mer la gra­vi­té de la sté­nose aor­tique (SA), d’évaluer la néces­si­té de l’intervention, le risque pré­opé­ra­toire d’informer le patient et de choi­sir la pro­thèse la plus adap­tée [56]. Cette réunion de concer­ta­tion implique à la fois le chi­rur­gien car­diaque, le car­dio­logue inter­ven­tion­nel et l’anesthésiste-réanimateur. L’avis d’un gériatre est recom­man­dé [57]. Cette éva­lua­tion asso­cie l’examen cli­nique, bio­lo­gique et ima­ge­rie médi­cale (écho­car­dio­gra­phie, tomo­den­si­to­mé­trie (CCT), test d’effort ou bio­mar­queurs), angio­gra­phie tran­sœ­so­pha­gienne 3D [62].

Après l’évaluation pré-opé­ra­toire, l’équipe médi­cale se réunit afin de déter­mi­ner si le patient doit subir le SAVR (Sur­gi­cal Aor­tic Valve Repla­ce­ment) ou le TAVI. Cette déci­sion est prise au cas par cas, en tenant compte du risque de l’intervention chi­rur­gi­cale, de l’âge du patient et de son espé­rance de vie esti­mée, des comor­bi­di­tés et de la pré­sence de cer­taines carac­té­ris­tiques ana­to­miques et pro­cé­du­rales et de la voie utilisée. 

Aujourd’hui, l’approche par voie fémo­rale est la plus fré­quente, car celle qui pré­sente de meilleurs résul­tats, voir figure n°22.

Figure n°22 : Évolution de l’utilisation des sites d’accès au fil du temps

Source : [60]

Pour ce faire, l’accès à l’artère fémo­rale est obte­nu pour l’angiographie aor­tique, puis, une gaine vei­neuse est insé­rée, à tra­vers laquelle on place tem­po­rai­re­ment un sti­mu­la­teur car­diaque dans le ven­tri­cule droit. Puis, un fil-guide est mon­té jusqu’au cœur. Une val­vu­lo­plas­tie aor­tique par bal­lon­net est réa­li­sée sous sti­mu­la­tion ven­tri­cu­laire rapide. Un cathé­ter dans lequel est insé­rée la valve arti­fi­cielle est ache­mi­né au cœur. La pro­thèse est ensuite avan­cée et après confir­ma­tion de l’emplacement appro­prié par angio­gra­phie, la valve est déployée lors d’une sti­mu­la­tion ven­tri­cu­laire rapide. En fonc­tion du type de valve uti­li­sée, un bal­lon­net pour­ra être uti­li­sé pour déployer la nou­velle valve ou elle pour­ra aus­si s’ouvrir comme un para­pluie au milieu de l’ancienne valve, voir figure n°23, [63]. Une écho­car­dio­gra­phie trans­tho­ra­cique est réa­li­sée en fin d’intervention afin d’évaluer la fonc­tion de la pro­thèse, en par­ti­cu­lier la sévé­ri­té de la régur­gi­ta­tion aor­tique [56].

Figure n°23 : Techniques d’implantation des deux modèles de valve percutanée. En haut : Valve d’Edwards expansible par ballonnet : A : positionnement ; B : gonflage du ballonnet ; C : valve en place. En bas – CoreValve auto-expansible – mécanisme de largage : A : retrait de la gaine ; B : valve ouverte ; C : aspect radiologique de la valve en place

Source : [52]

Avant, le TAVI était réa­li­sé sous anes­thé­sie géné­rale, avec un gui­dage angio­gra­phique et écho­car­dio­gra­phique tran­sœ­so­pha­gien. Aujourd’hui, près de 95% des pro­cé­dures TAVI par voir fémo­rales sont dites « mini­ma­listes ». Cette tech­nique per­met d’avoir une équipe réduite en salle, une simple anes­thé­sie locale accom­pa­gnée d’une séda­tion, pas d’échocardiographie tran­sœ­so­pha­gienne (ETO) péri-pro­cé­du­rale, une dimi­nu­tion de la durée d’intervention, envi­ron de 35 min à 1h par rap­port à 3 et 4h pour la chi­rur­gie conven­tion­nelle  et une très courte hos­pi­ta­li­sa­tion [55] avec retour à domi­cile entre 2 ou 3 jours, voir figure n°24. Cela s’accompagne d’une récu­pé­ra­tion plus rapide que lors de la chi­rur­gie conven­tion­nelle (test de marche de 8 min après 4 jours). Rédui­sant ain­si les coûts liés à l'hospitalisation [56].  Il n’y a pas de cica­trice, pas de néces­si­té de réani­ma­tion ou réadap­ta­tion. La reprise des acti­vi­tés nor­males est en effet qua­si immé­diate. Il n’y a aucune indi­ca­tion de trai­te­ment anti­coa­gu­lant contrai­re­ment à ce que néces­site les pro­thèses chi­rur­gi­cales méca­niques, mais uni­que­ment un trai­te­ment anti­agré­gant pla­quet­taire. Le sui­vi est assu­ré par consul­ta­tion et écho­gra­phie au pre­mier mois puis chaque année et l'entraînement phy­sique est encou­ra­gé [55].

Figure n°24 : Durée médiane du séjour à l’hôpital au fil du temps. Les lignes verticales indiquent l’écart interquartile

Source : [59]

En résu­mé, avec des avan­tages notables et non négli­geable à la chi­rur­gie de rem­pla­ce­ment conven­tion­nelle, les patients pou­vant béné­fi­cier de la pro­cé­dure TAVI voit leur par­cours de soin net­te­ment amé­lio­ré, voir figure n°25.

Figure n°25 : Résumé de la comparaison entre la chirurgie de remplacement et le TAVI dans le parcours de soin du patient. 

Source : auteurs

L’implantation de bio­pro­thèse par la pro­cé­dure TAVI est réel­le­ment stric­te­ment enca­drée de 2009, année de l’obtention du mar­quage CE. Tout d’abord, selon l’arrêté du 29 décembre 2009 et pour une durée de 2 ans, la pos­si­bi­li­té d’exécuter la pro­cé­dure était uni­que­ment limi­tée à 33 centres à des fins de récolte de don­nées cli­niques en situa­tion réelle d’utilisation [59]. Puis cette auto­ri­sa­tion s’est éten­due aux centres attes­tant de com­pé­tences et de cri­tères spé­ci­fiques, sous le contrôle des ARS, voir figure n°26.

Figure n°26 : Carte de France de l’activité de pose de TAVI en 2019 sauf Chartres

Source : [64]

Aujourd’hui, l’implantation val­vu­laire par voie trans­ca­thé­ter est une alter­na­tive accep­tée et recon­nue. Tou­te­fois, mal­gré un nombre de com­pli­ca­tions moins éle­vé par rap­port à la chi­rur­gie à cœur ouvert et grâce à une meilleure connais­sance des méde­cins sur la pro­cé­dure, la plu­part des études montrent tou­jours un taux acci­dent vas­cu­laire céré­bral pério­pé­ra­toire plus éle­vé qu’en chi­rur­gie conven­tion­nelle et une inci­dence plus éle­vée d’anomalies de conduc­tion induites par la pro­cé­dure TAVI par rap­port à SAVR [56],[65]. Cette der­nière est la com­pli­ca­tion la plus fré­quente, repré­sen­tant 34,8% des patients à la sor­tie de l'hôpital avec une inci­dence plus éle­vée chez les patients dotés d’une valve auto-expan­sible, voir figure n°27. Afin de pal­lier ce pro­blème, l’implantation d’un sti­mu­la­teur car­diaque (pace­ma­ker) a été choi­sie comme solu­tion, mais les indi­ca­tions res­tent encore peu claires entraî­nant sou­vent du sur­trai­te­ment [65]. De nou­velles approches sont donc néces­saires afin de pal­lier à de telles com­pli­ca­tions, en par­ti­cu­lier à l’ère actuelle du TAVI qui s’étend vers les patients à faible risque chirurgical. 

Figure n°27 : Résumé des principaux essais et registres impliquant différents types (auto-expansibles et expansibles à ballonnet) de valves et signalement de l’incidence des nouveaux IPP. IPP, implantation permanente d’un stimulateur cardiaque.

Source : [65]

C.3 Le MitraClip

Suite à une val­vu­lo­pa­thie plu­sieurs trai­te­ments sont pro­po­sés, l’un d’entre eux est l'utilisation des clips Mitral. Ce dis­po­si­tif médi­cal inter­vient lorsque la valve mitrale du cœur ne se ren­ferme pas cor­rec­te­ment menant à l’insuffisance car­diaque, et que l’opération n’est pas pos­sible, cela concerne plus de 1500 patients en France. En effet, il ne convient pas à tous les patients, seule­ment un type de patient avec une ana­to­mie et un type de fuite cor­res­pon­dant à cer­tains cri­tères cli­niques. C’est un trai­te­ment trans­der­mique qui per­met de rap­pro­cher les deux feuillets de la valve mitrale et réduire le creux, voir figure n°28 et figure n°29.

Figure n°28 : Principe du Mitraclip

Source : https://icps.fr/wp-content/uploads/2018/07/pour-billet-humeur-600x400.jpg

Figure n°29 : Principe du Mitraclip

Source : https://citoday.com/

La pro­cé­dure se déroule en salle de cathé­té­risme car­diaque, sous anes­thé­sie géné­rale, le mitra­clip est ame­né par un cathé­ter jusqu’à la valve mitrale, gui­dé par l’imagerie. La durée d’hospitalisation varie de un à sept jours [66]. Selon l’hôpital Louis-Pra­del à Lyon, le taux de suc­cès de la pro­cé­dure est de 99%, pour une inter­ven­tion qui dure 2 heures. 

La pre­mière implan­ta­tion du Mitra­Clip date de 2010 depuis une tren­taine de centres implan­teurs existent. Cer­tains construc­teurs, tels que Abbott, aime­raient pou­voir l’utiliser dans les cas où le patient est opé­rable, mais à haut risque chi­rur­gi­cal et cela n’a pas été auto­ri­sé par la Com­mis­sion Natio­nale d’Évaluation des Dis­po­si­tifs Médi­caux et des Tech­no­lo­gies de San­té ( Cne­dimts ) ain­si que la Haute Auto­ri­té de Santé. 

Il existe deux types de Mitra­Clip sur le marché :

• Mitra­Clip Contour-Flex : ce clip est auto-expan­sible et est fabri­qué en niti­nol, ce dis­po­si­tif, déve­lop­pé par Abbott, est conçu avec des maté­riaux inno­vants et une tech­no­lo­gie avan­cée pour assu­rer une fixa­tion sécu­ri­sée sur les feuillets de la valve mitrale.
• Mitra­Clip Neo­Chord : cette tech­nique, déve­lop­pée par Neo­Chord, Inc., vise à res­tau­rer la fonc­tion de la valve mitrale en uti­li­sant des cor­dages arti­fi­ciels pour cor­ri­ger la fuite de la valve mitrale, ce clip est exten­sible par bal­lon­net et est fabri­qué en polyester.

Le choix de la pro­thèse dépend des carac­té­ris­tiques ana­to­miques de la valve mitrale du patient et des pré­fé­rences du chi­rur­gien [67],[68].

Ain­si, ce trai­te­ment moins inva­sif per­met de réduire consi­dé­ra­ble­ment les symp­tômes de la régur­gi­ta­tion mitrale et sur­tout de réduire les risques de mor­bi­di­tés et les com­pli­ca­tions post-opé­ra­toires liés à la chi­rur­gie à cœur ouvert. Cepen­dant, il est impor­tant de rete­nir que ce n’est pas un dis­po­si­tif dédié à de nom­breux patients. La déci­sion de l’utilisation d’un Mitra­Clip résulte d’une éva­lua­tion mul­ti­dis­ci­pli­naire avec des car­dio­logues inter­ven­tion­nels, des chi­rur­giens car­diaques et d’autres dis­ci­plines si nécessaire.

III. Perspectives futures et limites

A. Ce qui nous attend dans les années à venir 

L’innovation est le mot d’ordre pour toutes les entre­prises du bio­mé­di­cal, ain­si bien que les inno­va­tions en termes de dis­po­si­tifs médi­caux car­diaques semblent bien avan­cées, l’investissement en recherche et déve­lop­pe­ment pour ces types de dis­po­si­tifs continue. 

Même si le clas­sique stent semble être déjà per­for­mant, une entre­prise amé­ri­caine, Elixir Medi­cal, pro­pose une nou­velle géo­mé­trie de stent. Indis­po­nible en France, le Dynamx Bio­Adap­ta­tor est com­po­sé de 3 arma­tures entre­la­cées, voir figure n°30. Cette archi­tec­ture per­met­trait au vais­seau sur lequel il est pla­cé, de retrou­ver son élas­ti­ci­té en s'adaptant au flux san­guin pul­sé à chaque bat­te­ment, contrai­re­ment aux stents clas­siques qui eux res­tent figés [69].

Figure n°30 : Stent Dynamx BioAdaptator

Source : https://www.dynamxbioadaptor.com/

Les résul­tats sont pro­met­teurs notam­ment sur le retour à un état presque phy­sio­lo­gique de l'artère trai­tée [70]. Cepen­dant, il y a encore un grand manque de recul vis-à-vis de cette tech­no­lo­gie, car toutes les études cli­niques sont faites sur 3 ans maximum. 

Il se pour­rait que les inno­va­tions majeures autour de coro­na­ro­pa­thies ne se trouvent plus sur le prin­cipe du stent en lui-même, mais plu­tôt sur l’arrivée d’un regard exté­rieur sur la façon de le poser.  Effec­ti­ve­ment l’apport de l’IA notam­ment dans l’aide à la prise de déci­sion, en se basant sur les images obte­nues par la coro­na­ro­gra­phie est une option qui est en cours de déve­lop­pe­ment et pour­rait être uti­li­sée dans les pro­chaines années [71]. 

Dans le même cas, Med­tro­nic vient d’avoir l’approbation en mai 2023, par la FDA, de son tout nou­veau pace­ma­ker  Micra AV2, VR2x se pro­clament être le plus petit pace­ma­ker du monde, avec une pro­messe d’une durée de vie de 16 à 17 ans, soit 40% de plus que le pace­ma­ker tra­di­tion­nel. Cela signi­fie que les patients auraient besoin d’un seul dis­po­si­tif au cours de leur vie, par consé­quent une seule pro­cé­dure à réa­li­ser éga­le­ment. Le nou­veau Micra AV2 est équi­pé d’un algo­rithme mis à jour qui pro­gramme auto­ma­ti­que­ment la sti­mu­la­tion syn­chrone afin d’aider à la coor­di­na­tion entre l’atrium et le ven­tri­cule [72]. C’est donc le seul sti­mu­la­teur minia­ture double chambre. 

L’innovation ne s'arrête pas et les recherches conti­nuent tou­jours autour de la minia­tu­ri­sa­tion. Le sto­ckage et la déli­vrance d'énergie élec­trique néces­saire au bon fonc­tion­ne­ment du dis­po­si­tif repré­sente la plus grosse contrainte à la réduc­tion de la taille des sti­mu­la­teurs. De ce fait, des recherches encore au stade d'expérimentation, ont  lieu pour l’élaboration d’un pace­ma­ker sans bat­te­rie pui­sant son éner­gie dans le mou­ve­ment du cœur [73]. Ce serait donc une évo­lu­tion majeure dans le futur. 

En effet, des cher­cheurs ont fait des tests, chez des porcs vivants, à l’aide d’un sti­mu­la­teur car­diaque ali­men­té par leur bat­te­ment du cœur. C’est un suc­cès qui pour­rait ouvrir la voie au déve­lop­pe­ment de dis­po­si­tifs médi­caux implan­tables sans piles. Ce simu­la­teur dit sym­bio­tique se com­pose de trois élé­ments : un géné­ra­teur atta­ché au cœur, per­met­tant de conver­tir l’énergie méca­nique de celui-ci en éner­gie élec­trique, une uni­té de ges­tion de l’alimentation com­pre­nant un conden­sa­teur qui stocke l’énergie ain­si que le sti­mu­la­teur car­diaque afin de régu­ler et de sti­mu­ler le cœur. Cette pre­mière étude est encou­ra­geante, mais il reste beau­coup de recherches à effec­tuer afin de pou­voir l’appliquer à l’Homme. Le dis­po­si­tif devant être insé­ré autour du cœur néces­site une chi­rur­gie à cœur ouvert, ce qui peut entraî­ner beau­coup plus de com­pli­ca­tions que les pro­cé­dures de pose d’un pace­ma­ker. Cela pour­rait donc mener à la réti­cence de nom­breux pra­ti­ciens et patients. Ain­si, une autre piste serait que le dis­po­si­tif uti­lise les mou­ve­ments d’autres muscles aux alen­tours afin d’éviter ce pro­blème. Il faut éga­le­ment s’assurer que l’espace de sto­ckage de l'énergie soit suf­fi­sant pour les per­sonnes ayant besoin d’un grand rendement. 

Une autre avan­cée notable se trouve dans les sys­tèmes de resyn­chro­ni­sa­tion car­diaque (CRT). Grâce à l'introduction d'un sys­tème sans fil qui uti­lise la sti­mu­la­tion endo­car­diaque pour trans­mettre de l'énergie ultra­so­nique à une élec­trode récep­trice du ven­tri­cule gauche, favo­ri­sant ain­si une sti­mu­la­tion biven­tri­cu­laire. Il y a une implan­ta­tion sous pec­to­ral ou abdo­mi­nal d’un émet­teur ultra­so­nore et de sa bat­te­rie d’alimentation dans un espace inter­cos­tal. On trouve aus­si une élec­trode de sti­mu­la­tion élec­trique qui reçoit les ondes ultra­so­nores et se situe dans ven­tri­cule gauche. L'émetteur ultra­so­nore détecte l'impulsion géné­rée par le co-implant puis envoie de l'énergie ultra­so­nore à l'électrode récep­trice, et cette der­nière sti­mule les myo­cytes en conver­tis­sant l'énergie ultra­so­nore en éner­gie élec­trique. Cette approche pour­rait consti­tuer une solu­tion pour les patients chez qui une CRT clas­sique n’a pas fonc­tion­né, voir figure n°31. Cepen­dant, elle com­plexi­fie encore plus la pro­cé­dure avec l’introduction de deux dis­po­si­tifs supplémentaires. 

Figure n°31 : Fonctionnement du système Wise-CRT.

Source : https://www.researchgate.net/figure/The-WiSE-CRT-wireless-biventricular-endocardial-pacing-system-Reproduced-with-permission_fig5_327211616

Récem­ment, un sys­tème de sti­mu­la­tion biven­tri­cu­laire entiè­re­ment sans fil a été déve­lop­pé en com­bi­nant les tech­no­lo­gies des sys­tèmes Micra et WiSE-CRT. Cette méthode sans fil pour­rait être par­ti­cu­liè­re­ment béné­fique pour les patients équi­pés de sti­mu­la­teurs car­diaques sans fil qui pré­sentent une dys­fonc­tion du ven­tri­cule gauche liée à une dys­syn­chro­nie iatro­gène. Cepen­dant, il faut savoir que cette tech­no­lo­gie pré­sente cer­taines limites, notam­ment l'incertitude quant à la pro­cé­dure d'extraction des élec­trodes intra­car­diaques sans fil en fin de vie, en rai­son de la com­pli­ca­tion poten­tielle due à l'endothélialisation avancée.

Le coût éle­vé du dis­po­si­tif WiSE-CRT reste un pro­blème. Sur­tout si l'implantation se fait en deux étapes, les coûts péri pro­cé­du­raux et les coûts des dis­po­si­tifs peuvent être plus éle­vés que ceux des sys­tèmes CRT classiques.

De plus, la trans­mis­sion d'énergie via des ultra­sons est moins effi­cace que via des fils conven­tion­nels. Cela conduit à un besoin plus fré­quent de rem­pla­ce­ment de la batterie.

Et enfin, nous retrou­ve­rons l’utilisation de dis­po­si­tifs “intel­li­gents” qui uti­lisent l’intelligence arti­fi­cielle (IA) afin de mieux ana­ly­ser les don­nées trans­mises par ces der­niers lors de la télé­sur­veillance notam­ment et réajus­ter de façon auto­nome les para­mètres du dis­po­si­tif. L’IA compte éga­le­ment être uti­li­sée lors des inter­ven­tions afin d’aider et de conseiller le chi­rur­gien lors de la pose d’un stent ou du TAVI par exemple afin que celle-ci soit la plus pré­cise pos­sible et faci­li­ter ain­si l’intervention.

L’utilisation d’un dis­po­si­tif médi­cal implan­table est dû au mau­vais fonc­tion­ne­ment du cœur, dans cer­tains cas ces dis­po­si­tifs médi­caux bien qu’avancés tech­no­lo­gi­que­ment et divers en fonc­tion des cas ne sont pas suf­fi­sants. C’est là qu’entre en jeu une avan­cée tech­no­lo­gique consi­dé­rable le cœur arti­fi­ciel déve­lop­pé par l’entreprise Car­mat. Il a été conçu afin de pal­lier les insuf­fi­sances car­diaques en phase ter­mi­nale et qui attendent une implan­ta­tion. Mal­heu­reu­se­ment, les délais d’attente sont trop longs ce qui mène au décès du patient. 

Ain­si, le cœur arti­fi­ciel Car­mat pour­rait sup­pléer au cœur, il est défi­ni comme “un dis­po­si­tif implan­table actif des­ti­né à rem­pla­cer les ven­tri­cules du cœur natif chez les patients souf­frant d'insuffisance car­diaque”. Sa forme est simi­laire à celle du cœur et il a un fonc­tion­ne­ment élec­tro­hy­drau­lique, lorsqu’il est connec­té, il repro­duit l’action du cœur humain en réta­blis­sant la cir­cu­la­tion san­guine dans le corps. Il peut se gar­der 180 jours après trans­plan­ta­tion. Mal­gré ses avan­cées il y a encore de nom­breuses contraintes, en France il est seule­ment uti­li­sé dans le cadre d’essais cli­niques car il n’est pas com­mer­cia­li­sé mal­gré son mar­quage CE.

Au-delà de l’innovation tech­no­lo­gique des avan­cées en recherche sur les thé­ra­pies cel­lu­laires de l’insuffisance car­diaque semblent ouvrir une nou­velle voie de gué­ri­son pour les patients. Cette stra­té­gie vise­rait à amé­lio­rer le myo­carde défaillant. Les études cli­niques sont en cours depuis les 20 der­nières années, et de nom­breuses ques­tions res­tent en sus­pens sur les dif­fé­rentes cel­lules à uti­li­ser. En effet, les cel­lules de car­dio­myo­cytes fœtaux ou néo­na­taux amé­liorent la per­for­mance car­diaque des ani­maux tes­tés en phase pré-cli­nique, mais des pro­blèmes immu­no­lo­giques, logis­tiques et éthiques bloquent les pers­pec­tives cli­niques d’une telle uti­li­sa­tion chez l’homme. Cepen­dant, les  car­dio­myo­cytes adultes peuvent être pré­pa­rés à par­tir de cel­lules souches pré­sentes dans dif­fé­rents tis­sus (moelle osseuse, vais­seaux, cœur adulte, tis­su adi­peux) ce qui pour­rait régler ce pro­blème. L’utilisation de cel­lules souches héma­to­poïé­tiques issues de la moelle osseuse ou du sang cir­cu­lant pour­rait être une option. La trans­plan­ta­tion de cel­lules mus­cu­laires sque­let­tiques (myo­blastes) amé­liore la fonc­tion du myo­carde dans les modèles ani­maux et entraîne la for­ma­tion in situ de tis­su mus­cu­laire sque­let­tique dif­fé­ren­cié [74]. Les sti­mu­la­teurs bio­lo­giques en sont aux pre­miers stades de déve­lop­pe­ment, et les défis actuels com­prennent la dif­fi­cul­té d'assurer une greffe à long terme et le risque poten­tiel de proa­ryth­mie. Les cher­cheurs res­tent opti­mistes, ces recherches cou­plées à l'ingénierie car­diaque tis­su­laire et les nano­tech­no­lo­gies pour­raient aider à rele­ver ces défis dans le futur et les essais cli­niques se mul­ti­plient en faveur de cette avan­cée [75]. 

B. Les limites et critiques de cette course à l'innovation 

Mal­gré les inno­va­tions qui semblent être pro­met­teuses cer­taines d’entre elles semblent super­flues d’après l’avis de cer­tains pra­ti­ciens qui reviennent à des dis­po­si­tifs médi­caux de pre­mière génération. 

Ce sont des limites que l’on peut retrou­ver notam­ment avec les stents. En effet, les stents actifs sont des stents recou­verts d’une molé­cule qui va volon­tai­re­ment ralen­tir et amé­lio­rer la cica­tri­sa­tion de l’artère afin d’éviter une pro­li­fé­ra­tion cel­lu­laire dû à une cica­tri­sa­tion exces­sive de la paroi qui entraî­ne­rait à nou­veau un rétré­cis­se­ment et donc une resté­nose. Depuis leur mise sur le mar­ché, il y a envi­ron 15 ans, aucune inno­va­tion n’a su ini­tier leur  rem­pla­ce­ment car leurs résul­tats sont posi­tifs et stables dans le temps. Les stents résor­bables d’Abbott repré­sen­te­raient une avan­cée pro­met­teuse, avec l’avantage de se résor­ber pro­gres­si­ve­ment dans le corps. En France, ces stents ont mon­tré des résul­tats encou­ra­geant en termes d’efficacité et de réduc­tion des risques, sur du long terme. Cepen­dant, ils ont tout de même été per­çus comme trop épais par rap­port aux stents métal­liques tra­di­tion­nels, ce qui peut avoir des consé­quences délé­tères pour des artères plus petites avec la créa­tion de lésions complexes.

Ces stents n’ont donc pas été bien reçus par les pro­fes­sion­nels de san­té aux Etats-Unis, lieu où est réa­li­sé la majeure par­tie du pro­ces­sus de recherche et déve­lop­pe­ment avant la com­mer­cia­li­sa­tion des dis­po­si­tifs médi­caux, en géné­ral. Ils ont donc été reti­rés du mar­ché. Ain­si, la ques­tion de relo­ca­li­sa­tion des pro­ces­sus de test ou de déve­lop­pe­ment, sur le ter­ri­toire doit se poser.

Il est aus­si notable de sou­li­gner que selon les pro­fes­sion­nels de san­té le frein pre­mier des inno­va­tions actuelles est le fait que celles-ci ne répondent pas aux réels besoins du ter­rain, du fait de la scis­sion et du manque d’intéractions entre les ingé­nieurs et acteurs sur le terrain.

On pour­rait ain­si s’interroger sur une poten­tielle arri­vée à la limite de l’innovation dans le cadre des dis­po­si­tifs médi­caux car­diaques implan­tables au vu de l'avancée rapide des inno­va­tions dans ce domaine au cours des der­nières années.

Cette limite semble être d’autant plus une réa­li­té du fait de l’accès à ces inno­va­tions. En effet en France la poli­tique de rem­bour­se­ment des dis­po­si­tifs médi­caux implan­tables car­diaques est très com­plexe et change d’un dis­po­si­tif à un autre, plus il sera inno­vant plus le coût sera éle­vé ce qui peut frei­ner les patients à l’utilisation de ces der­nières inno­va­tions. Ceux-ci, consi­dé­rant que les dis­po­si­tifs médi­caux implan­tables car­diaques pré­sents ont déjà fait leur preuve et semblent être suf­fi­sants dans la plu­part des cas. 

Conclusion

Ce tra­vail a per­mis de mettre en lumière, la néces­si­té d’innover pour faire évo­luer au mieux le par­cours de soin des patients néces­si­tant l’implantation d’un dis­po­si­tif médi­cal car­diaque. Le virage ambu­la­toire et l’idée de limi­ter les suites opé­ra­toires sont lar­ge­ment com­pris par les fabri­cants notam­ment avec la mise en avant de tech­niques par voie vas­cu­laire pour la pose de ces implants. La démo­cra­ti­sa­tion de l’approche par cathé­ter fait ses preuves et com­mence à révo­lu­tion­ner le trai­te­ment de patho­lo­gies en pas­sant des chi­rur­gies lourdes à des pro­cé­dures moins trau­ma­ti­santes, plus rapides et ne néces­si­tant plus tou­jours d'anesthésie géné­rale. Les pers­pec­tives pour l’avenir sont aus­si nom­breuses et risquent d’amener un nou­veau virage tech­no­lo­gique avec l’exploitation de cel­lules souches. 

Cepen­dant, il est impor­tant de se rendre compte que l'accès à ces inno­va­tions n’est pas aisé en France et sont sou­vent réser­vées pen­dant des années à des centres spé­cia­li­sés avant d’être démo­cra­ti­sées sur l’ensemble du ter­ri­toire. S’ajoute à cette dis­pa­ri­té d’accès, un temps de mise sur le mar­ché sou­vent très long, le constat est qu’il faut plus d’une décen­nie pour voir une idée se démo­cra­ti­ser sur le territoire.

Enfin, afin d’élucider les zones d’ombre, nous avons eu la chance de ren­con­trer des pro­fes­sion­nels par­ti­cu­liè­re­ment péda­gogues et ins­truc­tifs. Les échanges avec un chef de pro­duit et un car­dio­logue inter­ven­tion­nel ont per­mis l’acquisition de nou­velles connais­sances et ont beau­coup appor­té autant aca­dé­mi­que­ment que per­son­nel­le­ment aux membres du groupe.

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